专业继教之一 --金属中毒对人体的危害及防治一 蚜虫的危害及防治

链接:金属的存在和接触机会 

                             北京大学公共卫生学院教授 常元勋

写在课前的话

环境污染对人体的伤害越来越引起大家的重视。本课件介绍环境中金属的来源以及其在人体中的吸收、分布、蓄积和排泄。学员通过本课件的学习,要了解环境中金属毒物的来源,并掌握其在人体中的吸收和排泄途径以及在体内的分布和蓄积器官。

一.环境中金属的来源

(一)生活来源

1、生活垃圾

废弃的电器产品、汽车、电池等在堆放或填埋过程中释放金属,如:镉、汞、镍、铅、砷、钴、锰等。

生活垃圾焚烧产生炉灰及烟气中的金属,如:铅镉、铬、锌、铜、汞、镍、砷等,其中镉、汞、铬来自彩色报纸、塑料包装等。

2、交通运输

汽车尾气及轮胎磨损粉尘中产生的金属镉、铬、锌、铜、铅等。

环境中金属的生产来源主要有哪些?

(二)生产来源

1、矿山开采和金属冶炼

矿山开采的过程中产生的废气、废水、废渣。矿山冶炼过程中,矿石熔炼会产生砷、镉、锌、铅;钢铁工 业中产生镉、锰。冶炼厂附近土壤,铅的含量大于正常量10—40倍,铜的含量大于正常量5—200倍,锌的含量大于正常量5—50倍。

农用物质主要是农药的使用,也会产生大量的金属有害物质。一般农用物质中主要含有金属汞、砷、铅、锌等,其含量如下:磷肥>复合肥>钾肥>氮肥。

另外,大棚生产所使用的塑料薄膜一般用铅和镉做热稳定剂,塑料薄膜废弃后这些铅和镉会释放出来。

3、污水灌溉和污泥施肥

城市生活污水中金属含量少,但是化工生产、矿山开采等污水中含汞、镉、铬、砷、铜、锌、铅比较多。目前使用污水进行灌溉的农田相当多,而且这些土壤和水里的东西可以通过食物链,如植物吸收、饲养鱼等,最后到人。

污泥中的土壤也含有镉、汞、铬、铜等,这样的肥料进入土壤最后也会造成相当严重的污染。

4、金属加工业和其他相关行业

金属及其合金的生产时也会产生废水、废气和废渣,其中主要有铅,镉,铬,汞,铜,锌,镍,砷等金属物质,各行业的污染主要是这几种。

5、矿物燃料的燃烧

世界能源煤、石油、天然气中主要含有汞,钼,砷,铬,锰,锑,钒,镍等东西,燃烧过程中产生的粉尘和烟气10—30%沉积在十及公里范围之内土壤中,对环境造成污染。

二.金属毒物

元素周期表中天然元素有105种,另外有4种是合成的,一共109种元素。其中大约80种是金属,至少20种对人体是有毒的。我们所知道的铜、锌、锰、铁、锡是人体必须的微量元素,但是像贡、镉、铬等20种体内没有的物质是对人体是有害的。也有一些例外,如一定剂量的锰是人体必须的,但是过量的锰是会引起中毒的。

(一)吸收

金属毒物的吸收有三种方式:呼吸道:粉尘、烟、蒸汽(主要的吸收方式);皮肤:四乙基铅;消化道:通过饮用水进入(较少见)。

右图为矽肺的图片:矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。

粉尘进入呼吸道里面一种是大粉尘被肺清除,以呼吸道为主,进入粘液纤毛系统,被咳痰时咳出;小粉尘通过肺泡运输,之后沉积在肺里。但有些粉尘像镉、铅、汞可以通过血液循环到肾脏。

(二)分布和积蓄

分布和蓄积与靶器官有关。金属进入体内以后,选择靶器官蓄积。如镉和汞的靶器官是肾脏,铅的靶器官是骨骼,铝和锰的靶器官是大脑。

特别说明一下,金属硫蛋白是一种含半胱氨酸的低分子蛋白质,它在肝脏由镉、锌、铜诱导合成,金属硫蛋白是体内很重要的一种解毒蛋白,也是金属的运输蛋白。

镉与金属硫蛋白在血液里结合,进入红细胞,红细胞通过血液循环到肾脏,通过肾小球滤过,肾近曲小管重吸,到肾皮质储存起来。储存不是以镉的形式储存,而是以镉金属硫蛋白形式。所以,镉在肾脏诱导镉金属硫蛋白生成,蓄积在肾脏。

汞也可以诱导肾生成汞金属硫蛋白,但不能诱导肝,这一点不同于镉。所以,汞能蓄积在肾脏,不能蓄积在肝脏。

汞和镉进入体内都可以蓄积在( )

(三)毒性基础

金属进入体内后以结合状态存在,其毒性基础由铁举例说明。

二价铁是有毒的,而三价铁是无毒的,二价铁加上三价铁会产生羟基自由基,另外,体内还有铜蓝蛋白,可以将有毒的二价铁转换为无毒的三价铁。金属Fe3+与转铁蛋白结合,有储存铁的作用,体内需要储存铁,转铁蛋白会把铁释放出来。金属进入体内后它不能以游离状态存在,与酶或蛋白质活性基团结合,如羧基、氨基、磷酰基、亚氨基等。

金属毒物的排泄途径有哪几种?

(四)排泄

金属毒物的排泄主要是根据其可溶性,主要分为以下几种:

1.难溶性金属经消化道从粪便排出;

2.较大颗粒及难溶性颗粒经呼吸道从痰液排出;

3.剩下的一部分经血液扩散进入组织或者从肾脏排出或蓄积。

但是需要注意的是肝肠循环。肝脏有网状内皮系统可以吞噬金属粉尘,由胆汁进入肠道,属于肠肝循环;到了肠道后又通过肠肝循环到肝脏,再通过网状内皮系统进入胆汁,又回到肠道。这也就解释了为什么有些金属一直在体内排出不去的原因。

另外,血液、尿液、粪便等金属水平可接触指标很重要,可以经过唾液、汗液、乳汁、毛发、指甲排出或者蓄积。如砷在毛发、指甲里可以蓄积排出。

近几年随着经济的发展,环境污染日渐严重,由此对人类造成的伤害及引发的职业性疾病也逐渐受到医学界的重视。无论是医生、患者或者是相关职业的从业人员,通过对相关知识的了解,在治疗上可以尽量减少给患者带来的伤害,在预防上也可以起到比较好的保护作用。

金属中毒临床表现

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写在课前的话

金属在人们的日常生活和工作中每天几乎都与人体接触,有时也会发生金属中毒。通过本课程的学习,需掌握金属中毒在神经系统、呼吸系统、血液系统及消化系统的临床表现。

一、神经系统表现

金属毒物对神经系统的损伤,常见的中毒性脑病是比较重的,死亡率很高。二是周围神经病,周围神经病的死亡率很低,但很难受。感觉障碍和麻痹也都是金属造成的。还有肌肉纤维性颤动、肢体震颤共济失调,影响神经系统。还有神经性耳聋,视神经萎缩影响视力。最严重的精神障碍行为异常。

代表性的金属铅及四乙基铅,汞和有机汞,有机锡、锰、砷、铊、钡,这几种金属最容易引起中毒性脑病。多半是死于脑疝和脑水肿,脑水肿以后不一定整个全脑水肿,可能部分水肿,膨胀出来压迫别的地方。

(一) 急性中毒性脑病

短期内有毒金属损伤中枢神经系统,造成功能和器质性病变。所谓功能病变,像头疼头晕恶心吐是功能改变;器质性改变是病理损伤。

脑病理损伤有充血、水肿、点状出血、神经细

胞变性与坏死、神经组织脱髓鞘等。神经组织脱髓鞘,髓鞘是神经细胞的保护膜,髓鞘出问题神经组织就坏了,所以短期内介入造成功能和器质性损伤,它的病变趋势是首先是大脑皮质,大脑皮层比较敏感,然后下级中枢往下扩展,最终造成脑的萎缩,会造成智力、记忆力,智力的障碍,这是急性中毒性脑病。

常见的有毒金属有铅、锰、汞、铊、砷、四乙基铅、羰基镍、三羟基锡这类金属容易引起中毒性脑病,其机制是通干扰微量元素,造成酶抑制,继而引起水电解质平衡和能量代谢障碍,最后导致神经介质紊乱,紊乱过以后就会出现中毒性脑病。

临床表现,短期内数小时数日不等,每种金属不一样。硫化氢、磷化氢很快,有机锡、有机汞、四乙基铅比较慢,可能好几天才来。也就是说潜伏期是不一样的,跟中毒金属种类有关系。早期症状是头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡。发展会出现精神症状,出现狂躁幻觉癔病样,意识障碍,颅压增高会导致剧烈头痛、躁动不安、抽搐、血压升高、脉搏与呼吸变细。还可能导致小脑疝形成,两侧瞳孔不等大,呼吸不规则,呼吸可以骤停。

愈后,治疗及时处理可以恢复;抢救不合适会造成恢复不全,出现精神病症,智力减退。

(二)中毒性周围神经炎

周围神经病是慢性的,长期有毒金属介入损伤周围神经。周围神经损伤有两种,一种是多发性神经炎,一种是单神经炎。单神经炎比如铅中毒,引起的末梢神经麻痹,感觉障碍和运动障碍;多发性神经炎表现很多,不一定只是末梢神经,可以到上肢、下肢大的一些神经,像坐骨神经、像脑神经都可能。多发性神经炎有的很快像铊中毒,几天内发生;有的较慢像砷中毒,两三周才发现,这是迟发性神经炎。

临床症状远端感觉异常,针刺状,麻木,蚁走感,电灼伤一样,这种感觉远端的是手脚有手套样、袜套样感觉。引起远端运动异常,肌张力降低,腱反射减弱,肌肉萎缩和其他改变等。中毒性周围神经炎还会导致植物神经功能紊乱,如皮温下降、多汗、水肿。

中毒性肺水肿死亡率很高,病因是含金属化合物的气体蒸汽和烟雾,常见的氧化镉、羰基镍,羰基镍蒸汽。它的致病机制是怎样的?

二、呼吸系统表现

呼吸系统主要是呼吸系统化学性炎症,可以出现急性的鼻、咽、喉头、气管、支气管炎症,还有刺激性和过敏性的哮喘、化学性肺炎、肺水肿,急性呼吸窘迫窘迫综合征、呼吸衰竭、金属烟雾热。代表性金属为铜、锌、镉、镍和锰。

(一)金属烟雾热

铜和锌在冶炼过程中,到空气中被氧化成氧化铜和氧化锌。氧化锌和氧化铜是一种粉尘,被吸入以后引起发热、寒战、四肢疼痛等症状,类似感冒,这叫金属烟雾热。这个特别注意,有时候会误诊。

(二)中毒性肺水肿

中毒性肺水肿死亡率很高,病因是含金属化合物的气体、蒸汽和烟雾,常见的氧化镉、羰基镍。

机制:1.水溶性金属化合物:像硒化氢、砷化氢等,还有其他一些金属化合物,直接作用于肺泡的毛细血管,造成通透性增加,造成肺水肿。还有一种作用,通过神经反射,使得腺体分泌增加或淋巴总管痉挛,而影响肺间质体液排除,造成肺水肿。

2.水溶性小的金属化合物气体:短期上呼吸道刺激症状,头昏恶心等,逐渐发展频咳,气急,感到胸闷,缺氧出现紫绀,呼吸困难,继而发生吐泡沫痰,呼吸加快,两肺出现湿性罗音,导致肺水肿。

愈后是经治疗几小时症状缓解,一周内恢复,治疗不合适会引起死亡。

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三、血液系统的表现

(一)溶血性贫血

病因有砷化氢、锑化氢、磷化氢、硫酸铜。临床表现有血红蛋白下降,皮肤黄疸,尿成酱油色,头晕乏力。

(二)铁幼粒细胞贫血

血红蛋白合成是血红素和组蛋白合成血红蛋白,血红素中含有铁。铅可以抑制血红素合成酶,使血红素合成减少,铁也减少,出现铁幼粒细胞贫血。

(三)凝血障碍

常见的病因是金、汞、鉍等金属,症状是全身出血、皮肤淤斑。

溶血性贫血临床表现有( )
氧自由基机制的机制包括铁、镍、铜、镉、汞、锰、钒等价态变化和中性细胞炎症反应两种机制,各有什么具体的发生机制?

二、 氧自由基机制

氧自由基生成途径中,铁、镍、铜、镉、汞、锰、钒等价态变化。

1、线粒体NADP细胞色素C还原酶介导的氧自由基。

2、组织缺氧使次黄嘌呤要增加,黄嘌呤脱氢酶要转化黄嘌呤变成次黄嘌呤,在次黄嘌呤生成过程生成氧自由基。

3、中性细胞炎症反应,细胞杀死细菌,细菌产生呼吸爆发,大量的氧呼吸爆发产生氧自由基。

以上是体内的氧化自由基机制,会产生脂质过氧化。

氧自由基含有内源性氧自由基清除机制:

1、 超氧化物岐化酶SOD把过超氧化物阴离子转化为自由基,从SOD变成过氧化氢。

2、 过氧化氢酶把过氧化氢变成水。

3、 谷胱甘肽过氧化物酶使脂肪氢过氧化物变羧基酸。

三、蓄积性和贮存库

(一)蓄积性

金属进入体内,蓄积性非常重要。蓄积性是慢性中毒的基础,如果没有蓄积就没有慢性中毒。金属可以进入肠肝循环,通过血液循环到肝脏。肝脏吞噬以后把它输送到胆汁,通过肠肝循环又回到肝脏,然后肝脏又把它排到肠道里作为肠肝循环,肠肝循环以后金属就可以蓄积在体内了。甲基汞半衰期为70天,镉半衰期为10~20年。

金属可以通过胎盘传到胎体,如果是孕期早期,会导致流产;如果在器官形成期会造成畸形。另外一些金属可以通过乳汁排出,影响婴儿。此外金属还可以通过汗液、汗腺、头发排泄。

(二)靶器官

金属在体内的分布有典型的靶器官,金属一般通过血液循环进入肝脏。因为肝脏的血液循环很好,到肝脏以后重新分配。肾脏是汞、镉的靶器官,骨骼是铅的靶器官,肝脏是锰和铜的靶器官。

为什么说贮存库既是解毒和缓解毒性,同时又是一个内源性中毒?

(三)贮存库

贮存库的作用是解毒和缓解毒性。铅到骨骼贮存,骨骼是铅的贮存库,镉和汞是肾皮质作为贮存库。金属进入体内不能游离状态存在,汞、镉和巯基结合,酶的活性改变,使蛋白结构改变,和金属蛋白结合以后储存蛋白在肾皮质,变成贮存库,从而解毒和缓解毒性。但同时又是一个内源性中毒,如果镉又游离出来就和肾脏里含巯基酶结合造成肾损伤,从而导致内源性中毒。

四、包涵体

包涵体主要是铅,铅能在肾小管上皮细胞内形成包涵体,可以阻止中毒,所有包涵体是是机体一种重要的解毒机制。

人体金属中毒的解毒机制主要有与蛋白质结合、氧自由基机制、蓄积性和储存库、包涵体4种方式。了解以上几类主要的解毒机制能够指导正确的判断金属中毒的状况和寻求合理的治疗方案。

金属中毒诊断与治疗

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写在课前的话

金属中毒的诊断是正确治疗和处理中毒病人的基础,通过本课程的学习,使学员掌握金属中毒诊断的基本原则和步骤,中毒的治疗原则,熟悉金属中毒的常用药物。

一、金属中毒诊断

(一)诊断的基本要求

金属中毒是以器官损伤表现的全身疾病。比如铅中毒可以表现中枢神经系统症状,也可能表现血液系统症状。关键看中毒程度,严重的就是中毒性脑病,比较轻度中毒可能对血液系统影响,表现贫血。

1、 诊断的整体要求

(1) 金属的品种

不同的金属有不同的靶器官,铝和铅对中枢神经有影响,汞和铬对肾脏有影响,铅和砷对血液系统影响,镉对呼吸系统影响。不同的金属品种表现特点不一样。

(2) 病变的性质

铅中毒比较严重的是中毒性脑病,病变性质是中枢神经损伤,病变比较轻的表现为贫血;铝和锰也可以引起神经系统的病变。

(3) 严重程度

以铅为例,铅对神经、血液有影响,严重程度根据剂量,大剂量导致急性中毒性脑病,剂量比较小引起贫血。

2、 金属与疾病的关系

铝对脑有损伤;铅对有血液损伤;汞对肾脏有损伤。

3、 证据

(1)血和尿中的金属含量

(2)中毒剂量、中毒方式、中毒时间

如果急性中毒,大剂量的金属可以测出来。如果剂量比较小,比如铅进入体内以后开始在血液里,之后到肝和肾,最后到骨骼里储存起来,而血液里铅含量不高。

中毒方式要看是吸入还是吃进去的,吸入的一般到肺,血液循环比较慢,吃进去的一部分到肝脏,通过肠肝循环排到肠,从粪便排出去。

中毒时间如果很长,很难测出来。

4、 中毒程度

中毒程度主要跟中毒剂量、中毒器官、严重程度有关系。

铬与汞都有肾脏毒性,铅与铊都可以有脑毒性,如果病人出现肾脏、脑的中毒表现如何鉴别呢?

5、 综合分析

综合分析要找因果关系、鉴别诊断,从而得出合理结论。比如铬和汞都能引起肾脏损伤,就要看血液里是汞高还是铬高。比如铊和铅都可以影响神经系统,可以测量尿铅、血铅,如果血铅、尿铅高可以排除铊。同样如果尿和血铊浓度也高可以诊断是铊中毒。

(二)诊断的必要条件

1、四个必要条件

(1)职业史

急性中毒病人的病征比较重,判断比较明确;慢性中毒比较困难。

(2)相关金属中毒临床表现

铅→血液 汞→肾

砷→心脏 铅→脑

(3)血、尿中金属含量

(4)鉴别诊断

要区别类似金属中毒。铬与汞都有肾脏毒性,如果病人肾脏毒性很明显需要测量尿中哪种金属含量高;铅与铊都有脑毒性,需要测量血中含有哪种金属含量高。

2、职业史与现场调查

金属中毒以后要到现场看看工艺流程、工人接触金属的方式和现场金属浓度。

3、临床表现症状与体征

一般金属中毒症状,常见的是中毒性脑病,还有肺水肿、多发性神经炎引起的慢性中毒,铬和铅引起高血压、心肌病,砷引起神经官能症和溶血。

(三)诊断程序

1、金属接触史

主要包括生产性接触、生活性接触(包括自杀)、公害中毒(环境污染)、服药史(药物中毒)。

2、现场调查

生产性中毒需要到事故现场调查,除此之外还有常规调查,公害性中毒需要环境调查,自杀患者要做家庭和家属调查。

3、实验室检查

根据中毒症状,设计检查。

(1)血尿中金属的测定

(2)代谢产物测定,如砷化氢中毒,血和尿砷浓

度会升高。

(3)生化改变,如铅中毒ð-ALA升高。

4、其他检查

(1)排毒检查:如果怀疑铅汞中毒,可以用排铅、排汞的方法。

(2)激发实验:包括致敏实验、诱发哮喘实验。

(3)皮肤斑贴实验:根据致敏金属。

(4)其他:心电图、脑电图、肺功能、X线检查、CT检查。

5、检查的注意事项

(1)质量控制

在实验室检查的时候,要防止样品被污染,测定仪器要固定,测定人要固定,仔细仪器校认。

(2)参考正常值

(3)注意影响因素

(4)多次多项检查

诊断程序中金属接触史是指()。

  

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